داروی اماس؛ امیدی تازه برای درمان زوال عقل
پژوهشگران دریافتند که سلولهای تولیدکننده غلاف محافظ اعصاب (الیگودندروسیتها) ممکن است با افزایش سن، عملکرد خود را تغییر دهند و به کاهش تواناییهای شناختی کمک کنند. این یافته میتواند راه را برای درمانهای جدید حفظ حافظه در سالمندی هموار کند.
جهان صنعت نیوز، وبگاه سایتِکدِیلی در گزارشی آورده است:
غلاف میلین برای ارتباط سریع در مغز ضروری است. این غلاف مانند یک پوشش محافظ دور فیبرهای عصبی عمل میکند تا سیگنالهای الکتریکی بهسرعت منتقل شوند؛ اما سلولهایی که این عایق را تولید میکنند، یعنی الیگودندروسیتها، ممکن است با افزایش سن عملکرد خود را تغییر دهند و به کاهش تواناییهای شناختی کمک کنند.
پژوهشگران دریافتند افرادی که تواناییهای شناختی آنها سریعتر کاهش یافته، فیبرهای عصبی بزرگتری دارند و میلین (غلاف محافظ) در آنها بهطور غیرعادی افزایش یافته است. آزمایشهای روی موشها نیز این ارتباط را تأیید کرد و نشان داد که اختلال در عملکرد الیگودندروسیتها، تغییرات مشابهی ایجاد کرده و عملکرد شناختی را تضعیف میکند.
الیگودندروسیتها چه نقشی در مغز دارند؟
الیگودندروسیتها سلولهای خاصی در مغز هستند که وظیفه تولید غلاف میلین را بر عهده دارند. میلین مانند عایق سیمهای برق، از فیبرهای عصبی محافظت میکند و باعث میشود پیامهای عصبی با سرعت بالا منتقل شوند. با افزایش سن، این سلولها ممکن است دچار اختلال شوند و بهجای محافظت، به تخریب ارتباطات عصبی کمک کنند.
تغییرات مغزی؛ ردپای کاهش توانایی شناختی
پژوهشگران دانشگاه ادینبرو و مؤسسه تحقیقات زوال عقل بریتانیا، بافت مغز اعضای گروه لوتیَن بِرث کوهورت ۱۹۳۶ را بررسی کردند. تواناییهای شناختی این افراد از دوران کودکی تا سالمندی ثبت شده بود.
شرکتکنندگان ۷۰ تا ۸۲ ساله بودند و آزمونهای حافظه، سرعت پردازش و مهارتهای فضایی را انجام دادند. از هزار و ۹۱ نفر این گروه، ۸۶۶ نفر پس از ۷۰ سالگی در آزمونهای شناختی شرکت کردند.
تقریباً همه آنها کاهشی در تواناییهای شناختی نشان دادند و این فرصت را به پژوهشگران داد تا بافت مغز افرادی را که کاهش شناختی سریعتر یا کندتر از حد متوسط داشتند، مقایسه کنند.
بررسی بافت مغز پس از مرگ این افراد، الگوی واضحی را نشان داد: کاهش سریعتر شناختی با فیبرهای عصبی بزرگتر و افزایش غیرعادی میلین ناسالم، بهویژه در اطراف فیبرهای بزرگتر، همراه بود.
پروتئین اِنآراِف۲؛ یک عامل کلیدی
پژوهشگران سپس به دنبال یک توضیح مولکولی گشتند و دریافتند افرادی که کاهش شناختی شدیدتری داشتند، مقدار کمتری از پروتئین اِنآراِف۲/ اِنآراِف۲ در الیگودندروسیتهای خود داشتند. اِنآراِف۲ پروتئینی است که صدها ژن مرتبط با محافظت از سلولها در برابر آسیب را تنظیم میکند.
برای آزمایش این موضوع، پژوهشگران سطح اِنآراِف۲ را در الیگودندروسیتهای موشها کاهش دادند. موشها دچار افزایش میلین و از دستدادن فیبرهای عصبی بزرگ شدند و بهبود عملکرد شناختی آنها با افزایش سن، مختل گردید.
مسیر درمانی موجود
پروتئین اِنآراِف۲ هدف داروهای موجود از جمله دارویی است که برای درمان بیماری اماس (بیماری که به غلاف میلین آسیب میزند) استفاده میشود. پژوهشهای قبلی نشان داده است که فعالسازی اِنآراِف۲ میتواند عملکرد شناختی را در افراد مبتلا به اماس بهبود بخشد. این موضوع، احتمال استفاده مجدد از این داروها را برای درمان اختلال عملکرد الیگودندروسیتها و کاهش شناختی در سالمندی مطرح میکند.
ورونیک میرون (Veronique Miron)، یکی از پژوهشگران این مطالعه، توضیح داد: با افزایش جمعیت سالمند و در حالی که هنوز درمانی برای کاهش شناختی وجود ندارد، این پژوهش بسیار هیجانانگیز است؛ زیرا به یک راهبرد احتمالی برای حفظ تواناییهای شناختی در سالمندی اشاره میکند.
جورجینا کریگ (Georgina Craig)، نویسنده اول این مطالعه، نیز تأکید کرد: این مطالعه بهطور اساسی نگاه ما به این سلولهای مغزی را تغییر داده است. ما همیشه الیگودندروسیتها را کاملاً مفید میدانستیم، اما در کمال تعجب دریافتیم که آنها میتوانند عملکرد خود را تغییر دهند و به کاهش تواناییهای شناختی در سالمندی کمک کنند.
جزئیات این پژوهش در نشریه نِیچِر نوروسایِنس/ Nature Neuroscience منتشر شده است.
منبع: ایرنا
دانش و فناوریلینک کوتاه :